Ciguatera ist eine der häufigstenFischvergiftungen weltweit. Immer wieder wird über epidemieartige Ausbrüche vor allem imBereich des Indischen sowie Pazifischen Ozeans, aber auch in der Karibik berichtet. Laut Statistik rechnet man pro Jahr mit 10.000 bis 50.000 Betroffenen bei einer Letalität von 0,2%.
Das Ciguateratoxin ist hitzestabil und wird durch Kochen und Braten nicht zerstört. Die eigentlichen Toxinbildner sind Dinoflagellaten derGattung Gambirdiscus toxicus, welche auf diversen Makroalgen leben. Bei Aufnahme dieser Algen durch Riffische gelangt das Toxin in die Nahrungskette, so daß vor allem der Genuß von größeren Raubfischen wie Barrakudas, Schnappern und Makrelen für den Menschen gefährlich werden kann. Insgesamt rechnet man mit über 400 ciguatoxischen Fischarten, die äußerlich nicht als vergiftet erkennbar sind.
Auffallend ist die saisonale Häufung der Erkrankung im Frühjahr, insbesondere nach den in dieser Zeit üblichen Unwettern.
Der Genuß von kontaminierten Meerestieren verursacht typischerweise einen zweitägigen Brechdurchfall mit Bauchschmerzen, gefolgt von verschiedenen kardio- und neurologischen Störungen, die monatelang persistierenkönnen. In Einzelfällen kommt es zu lebensbedrohlicher Hypotonie und Bradykardie. Bisweilen treten die Symptome schon Minuten, meist aber einige Stunden nach Genuß von vergifteten Nahrungsmitteln auf. Die Intensität der Symptomatik korreliert positiv mit der aufgenommenen Ciguatoxin-Menge, dem Alter des Patienten und dem Körpergewicht.
Man nimmt an, daß das Ciguatoxin Veränderungen im Bereich der Synapsen von Nervenzellen hervorruft und die präsynaptische Erregbarkeitdurch verschiedene Mechanismen erhöht. Unter Berücksichtigung der Expositionsanamnesekann die Diagnose einer Ciguatera alleine aufgrund der typischen Symptomatik gestellt werden: Gefühlsstörung an den Extremitäten und im Mundbereich, Umkehr desWarm-Kalt-Empfindens, Schwäche und Schmerzen der Extremitäten, Kopf- und Zahnschmerzen, Schwitzen, Pruritus, Koordinationsstörungen, Dysurie und Zunahme der Symptomatik nach Alkoholgenuß.
Als Akuttherapie der Erkrankung 1-5 Tage nach Ingestion ist die Infusion von Mannitol 20% nach vorausgegangener Rehydratation erfolgversprechend. Bei lebensbedrohlicher Symptomatik ist die sofortige Gabe vonPlasmaexpander, Atropin und Dopamin erforderlich. Zur Behandlung der z.T. monatelang anhaltenden neurologischen Störungen liegen zur Zeit keine überzeugendenTherapie empfehlungen vor. Die Einleitung symptomatischer Maßnahmen durch Gabe von Analgetika, Antihistaminika, Calciumgluconat oder Lokalanästhetika vom Lidocaintyp wird empfohlen, valide klinische Studien, die eine Auskunft über den Erfolg dieser Therapieversuche geben, existieren aber nicht.
Weitere seltenere in Zusammenhang mit in Algenwuchsauftretende neurotoxische Vergiftungen, die über die Nahrungskette übertragen werden,sind die Paralytische Muschelvergiftung (Paralytic shellfish poisoning, PSP) und die Neurotrope Muschelvergiftung (Neurotropic shellfish poisoning, NSP).
Die PSP wird ausgelöst durch Saxitonin,das sich in Muscheln anreichert. Die Aufnahme des Toxins führt zu Kopfschmerzen, zerebellärer Symptomatik, Hirnnervenstörungen und teils monatelanger Muskelschwäche.
Die NSP tritt relativ häufig in Florida auf und eine zeigt eine ciguateraähnliche Symptomatik. Ausgelöst wird die Erkrankung durch Brevitoxin, welches ebenfalls von Algen produziert und in Muscheln angereichert wird.
Kugelfische und verwandte Arten produzieren ein Neurotoxin, welches in den Eingeweiden der Tiere angereichert wird. Die Muskulatur der Fische ist dabei giftfrei. Wird dieser nicht fachgerecht zubereitert (z.B. als Fugu inJapan) und Tetrodotoxin mit dem Essen aufgenommen, kommt es zur Tetrodotoxin-Vergiftung, welche sich als allgemeine körperliche Schwäche, Kribbelparästhesie, periphere und schließlich Atemlähmung zeigt.
Eine bakterielle Kontamination von Fischen kann zu einer Anreicherung von großen Mengen Histamin führen. Dieses Phänomen tritt vor allembei Makrelen der Gattung Scombridae auf. Der Genuß solcher Fische führt beim Betroffenenzum Scombroid mit den typischen Symptomen eines rasch sich ausweitenden Erythems,Übelkeit, Erbrechen und Hypotonie.
Durch den Tourismusboom, insbesondere in der Karibik, werden immer häufiger auch Ärzte in Nicht-Endemiegebieten mit Cigua-Intoxikationen konfrontiert. Erstmals im März 1994 wurde von einer Gruppenintoxikation in der Dominikanischen Republik berichtet, 1997 sind bereits mehrere Erkrankungsfälle nach Rückkehr aus dieser Region gemeldet worden. Interessant ist die zeitliche Koinzidenz und saisonale Häufung der Erkrankung, die sich möglicherweise durch das Zusammenspiel verschiedener ökologischer Faktoren, so der Durchmischung von Riffgewässern mit den Algen aus tieferen Gewässern nach Unwettern und während der Algenblüte, erklären läßt.
Reisende sollten aus diesem Grund vor allem während der Frühlingsmonate auf das Risiko derartiger Fischvergiftungen hingewiesen werden, denen nur durch einen gänzlichen Verzicht auf Fischgerichte vorgebeugt werdenkann.